EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA

Cuando un daño mecánico produce una lesión inflamatoria, los animales normales tienen un sistema fino de control que previene la pérdida de sangre, mantiene el flujo sanguíneo y permite la curación y reparación de vasos dañados. A este proceso fisiológico se le conoce como hemostasia. El primer paso (hemostasia primaria) implica vasoconstricción y formación de un tapón de plaquetas temporal en el lugar de la lesión. La activación y amplificación de la cascada de coagulación lleva a la producción de fibrina, un componente esencial para la formación de un coágulo estable (hemostasia secundaria). Las fases finales (hemostasia terciaria) implican modificaciones del trombo, disolución del coágulo y reparación del defecto vascular. Cuando los componentes de estas vías presentan algún defecto se produce una hemorragia y/o trombosis excesiva.

Para un correcto diagnóstico de los trastornos de la coagulación es necesario realizar una correcta anamnesis y examen físico. Por lo general, pacientes con alteraciones en la hemostasia primaria presentan hemorragias espontáneas, pero de corta duración y suelen aparecer en encías, nariz, conjuntiva, vías urinarias o tubo digestivo. En alteraciones de la hemostasia secundaria, las hemorragias son espontáneas pero retardadas y de larga duración y suelen aparecer como grandes hematomas, hemartrosis y hemorragias cavitarias. Finalmente, alteraciones en la hemostasia terciaria causan trombosis. La isquemia por trombosis vascular o microvascular provoca falla o disfunción de órganos. Como no produce signos específicos es difícil de diagnosticar.

Para completar el diagnóstico es importante realizar pruebas complementarias. Las principales pruebas son el recuento de plaquetas (RP) y los tiempos de protrombina (PT) y tromboplastina parcial activada (TTPa).

Recuento de plaquetas

• Evalúa la hemostasia primaria.
• Para su determinación de requiere una muestra en tubo de EDTA.
• La concentración de plaquetas puede ser determinada contando plaquetas electrónicamente o manualmente.

Tiempo de protrombina:

• Evalúa la hemostasia secundaria (vía extrínseca y común).
• Para su determinación se requiere una muestra en tubo de citrato de sodio.
• Las causas más importantes de un aumento en el TP son:
  • Déficits hereditarios de FVII, o de factores de la vía común como FX, FV, protrombina o fibrinógeno.
  • Déficits adquiridos: enfermedades hepáticas (FVII, FX, FII, FV y fibrinógeno), déficit de vitamina K (FVII, FX, FII y FIX).
  • Inhibidores de la vía extrínseca: anticoagulantes circulantes, tratamiento con anticoagulantes orales.

Tiempo de tromboplastina parcial activada

• Evalúa la hemostasia secundaria (vía intrínseca y común).
• Para su determinación se requiere una muestra en tubo de citrato de sodio.
• Las causas más importantes de un aumento en el TPPa son:
  • Anomalías hereditarias o adquiridas de la vía intrínseca: déficit de FVIII (hemofilia A), enfermedad de Von Willebrand, déficit de FIX, FXI o FXII.
  • Anomalías hereditarias o adquiridas de la vía común: déficit de FX o FV, déficit de protrombina, hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia.

Estas pruebas pueden ser utilizadas en pacientes con hemorragia espontanea o prolongada, en pacientes con deficiencia de factores de la coagulación o en la función de plaquetas, pacientes con enfermedad hepática, deficiencia de vitamina K, trombocitopenias, trombosis, coagulación intravascular diseminada (CID), neoplasia o misceláneos como el trauma, shock, quemaduras, enfermedad del gusano del corazón y toxicidad por rodenticidas.

Así mismo, es esencial incluir las pruebas de laboratorio como protocolo prequirúrgico para evaluar la tendencia al sangrado, especialmente si la intervención quirúrgica conlleva un elevado riesgo de pérdida de sangre o si el paciente presenta una historia clínica de sangrados, y para el control de pacientes que toman medicamentos anticoagulantes.

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Karla.

BIBLIOGRAFÍA

-Quezada F. 2012. Determinación de los valores referenciales del tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y fibrinógeno en caninos (Canis familiaris) del Valle Central de Costa Rica. Proyecto de graduación, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Nacional, Costa Rica.

-Ríos C. 2019. Manual de Patología Clínica Veterinaria en Animales de Compañía. 1^a ed. Ediciones universidad Santo Tomás, Santiago, Chile.

-Wittwer F. 2021. Manual de Patología Clínica Veterinaria. 3^a ed. Ediciones UACh, Valdivia, Chile.